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ESPASTICIDADE
ÍNDICE:
- O Trato Corticoespinhal Neurofisiologia
Reflexo Miotático
- A Rigidez Reações Associadas
- Manifestações Patológicas
- Diagnóstico
- Tratamento
- Referências Bibliográficas
INTRODUÇÃO
A espasticidade é um acometimento neurológico onde
ocorre um desequilíbrio da contração muscular e uma conseqüente
desrregulação do tônus. Ela causa um déficit motor que compromete a
realização das tarefas diárias e limita a funcionabilidade dos membros
afetados. O paciente neurológico portador de espasticidade se defronta com
barreiras físicas diariamente e é fundamental o estudo desse comprometimento
para que ele possa ser compreendido desde suas causas e conseqüências até a
adaptação do paciente frente a essa condição. A medicina física e de
reabilitação visa recuperar o paciente ou minimizar as seqüelas da doença,
procurando readaptá-lo para o retorno ao seu dia a dia.
Contudo, o crescente conhecimento da neuroanatomia
e neurofisiologia indica que o mecanismo que causa a espasticidade ainda não
está completamente compreendido. A espasticidade ocorre em grupos musculares
e não em músculos isolados, e os grupos afetados dependem da posição, nível
e extensão da lesão. A espasticidade é um distúrbio dos reflexos espinhais
proprioceptivos, manifestado clinicamente como um movimento abrupto de
hiperreflexia do tendão e um aumento do tônus muscular, que surge durante a
realização de movimentos ativos e passivos, dependendo da velocidade, por
exaltação do reflexo miotático ou de estiramento. É uma entidade clínica
presente nas lesões piramidais e extrapiramidais do sistema nervoso central,
mais especificamente da via córtico-retículo-bulbo-espinal inibitória.
Esse importante fator de incapacidade, secundário à
lesão do neurônio motor superior, decorre de um desequilíbrio na regulação
do tônus muscular. Os sinais clínicos da espasticidade não aparecem de forma
isolada e sim associados a outras alterações motoras próprias da lesão das
vias corticoespinhais ou piramidais, que, segundo o grau de acometimento
neurológico, irão da paresia à plegia total da musculatura hipertônica,
dando lugar a um quadro clínico basicamente caracterizado por déficit motor
e hipertonia muscular. Como características principais da espasticidade
temos um maior reflexo de estiramento, uma postura anormal e padrões de
movimento em massa, uma co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar
padrões e desempenhar movimento isolado de uma articulação, exageros de
reflexos extereoceptivos de membros produzindo retirada em flexão, além de
espasmos extensores e o sinal de Babinski presente. A rigidez e o sinal do
canivete caracterizam o reflexo não inibido no músculo alongado e em seu
antagonista, bem como o clônus.
O TRATO CORTICOESPINHAL Para compreender o déficit
motor e a hipertonia muscular como manifestações clínicas, aparentemente
antagônicas, provocadas pela lesão das vias corticoespinhais é necessário
lembrar da sua dupla atividade. Uma atividade "positiva" que consiste em
transmitir à musculatura as ordens do movimento voluntário e uma atividade
"negativa", encarregada de inibir os estímulos provenientes de outros
centros e cuja função principal é regular o reflexo miotático ou de
estiramento. Anatomicamente as vias descendentes dividem-se em vias
piramidais e vias extrapiramidais. As vias piramidais antes de penetrar na
medula, passam pelas pirâmides bulbares e as extrapiramidais não passam.
Vias piramidais: compreendem dois tractos:
córtico-espinhal anterior, que inicialmente não se cruza, e córtico-espinhal
lateral, onde uma parte deste tracto se cruza ao nível da decussação das
pirâmides. Vias extrapiramidais: compreendem: tecto-espinhal,
vestíbulo-espinhal, rubro-espinhal e retículo-espinhal. Todos estes tractos
terminam na medula em neurônios internunciais, através dos quais eles se
ligam aos neurônios motores da coluna anterior e assim exercem função
motora.
NEUROFISIOLOGIA A espasticidade resulta de lesão do
cérebro e das vias descendentes do nível de função piramidal e
extrapiramidal, podendo ser de origem central ou medular. A causa principal
da espasticidade seria um desequilíbrio dos neurônios motores alfa e gama. A
lesão das vias supra-espinhais inibitórias levaria a uma hiperatividade dos
neurônios gama, deixando o fuso muscular mais sensível ao estiramento e
causando uma potencialazação pré-sináptica dos motoneurônios alfa. Cabe
lembrar que o músculo esquelético, além das fibras musculares inervadas
pelos neurônios alfa, responsáveis pela contração muscular, contém em seu
interior receptores cinestésicos proprioceptivos encarregados de captar e
transmitir informações ao SNC sobre o estado de contração ou relaxamento do
músculo. Estes receptores proprioceptivos do músculo são de dois tipos: os
órgãos tendinosos de Golgi e os Fusos neuromusculares.
Os neurônios internunciais inibitórios são também
responsáveis pela inibição recíproca, mecanismo que está alterado e é
observado clinicamente pela co-contração agonista-antagonista, com lentidão
e enrijecimento dos movimentos. O comportamento reflexo miotático dos
músculos espásticos resultante de uma lesão cerebral é distinto do
comportamento dos músculos espásticos resultantes de uma lesão medular. As
terminações primárias dos músculos espásticos na paraplegia (espasticidade
medular) não são tão sensíveis ao grau de estiramento nem a estímulos
vibratórios como nos músculos espásticos hemiplégicos (espasticidade
central). Outra diferença, nos músculos espásticos hemiplégicos, o
estiramento passivo provoca tensão extrema. Os músculos espásticos
paraplégicos exibem distintas reações frente ao estiramento passivo.
O REFLEXO MIOTÁTICO O estiramento súbito de um
músculo periférico dá origem a uma contração reflexa desse músculo, esse é o
reflexo de estiramento ou miotático. O estiramento do músculo provoca
contração no mesmo músculo e inibição do seu antagonista. A inibição reflexa
é mediada por descargas inibitórias atuando sobre os motoneurônios que
inervam o músculo antagonista Tanto os reflexos de estiramento induzidos por
estiramento rápido do músculo, como os reflexos miotáticos lentos,
produzidos por estiramento mantido, são desencadeados pelos receptores do
fuso muscular, que se encontram distribuídos entre as fibras
musculoesqueléticas.
A atividade do SNC, ao excitar ou inibir a descarga
da fibra motora gama, pode, por sua vez, alterar a sensibilidade do receptor
do fuso. Uma descarga excessiva dos neurônios gama pode parece constituir a
base do estado patológico da espasticidade, resultante de descarga aumentada
dos centros cerebrais superiores que intensifica a atividade do motoneurônio
gama. Esse mecanismo é responsável pela condição de hipertonia exagerada e
excitabilidade reflexa aumentada, conhecida como rigidez de descerebração.
A RIGIDEZ A rigidez é clinicamente definida como
maior resistência para estirar-se e a incapacidade de realizar o relaxamento
muscular completo. Distinguimos dois tipos de hipertonia - a rigidez alfa,
dita plástica, caracterizada por ser redutível com a continuidade do
deslocamento passivo do segmento em exame, e a rigidez gama, dita elástica,
na qual a hipertonia se mantém durante todo o estiramento passivo da
musculatura afetada e até aumenta, conforme a velocidade desse deslocamento.
A rigidez alfa é componente da síndrome extrapiramidal e a gama da
piramidal.
Comumente, encontramos segmentos flácidos ao lado
de hipertônicos na evolução de hemiplegias desproporcionadas, e a
persistênia da flacidez e paresia favorece o estabelecimento de prognóstico
desfavorável para esse segmento em relação aos demais. As hipertonias alfas
e gama podem ser concomitantes no lado hemiplégico, caraterizando a síndrome
pirâmido-extrapiramidal. Nos pacientes hemiplégicos, clinicamente a
hipertonia predomina nos músculos antigravitacionais, resultando no padrão
flexor do membro superior e no padrão extensor do membro inferior. Sua
intensidade pode ser variável de acordo com uma série de fatores, como
variação da temperatura, estado de ansiedade e dor. A espasticidade pode
encobrir a atividade motora voluntária e a força muscular.
AS REAÇÕES ASSOCIADAS São movimentos patológicos
indicativos do potencial para desenvolvimento da espasticidade, ou uma
acentuação da sinergia espástica predominante. Elas aparecem como padrões
extereotipados anormais de desenvolvimento que são acentuadas pelo esforço.
Podem ocorrer pelo corpo mas são mais visíveis nas partes distais como o
braço. Elas podem ser iniciadas, não só como resultado de uma tentativa de
movimento, mas também no estágio preparatório do movimento. A tentativa de
comunicação pelos pacientes com difasia ou problemas cognitivos também podem
desencadear essa resposta.
MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS A distribuição da
paralisia nas lesões cerebrais é descrita de acordo com o número de membros
envolvidos. Quando um membro é afetado, a condição é chamada de monoplegia;
se dois membros do mesmo lado estão acometidos, hemiplegia; se dois membros
inferiores, paraplegia; se três membros, triplegia; ou se quatro membros,
quadriplegia ou tetraplegia. O termo diplegia é usado quando há paralisias
mais ou menos simétricas, mais graves nos membros inferiores. A paraplegia
pura é rara, pois geralmente há disfunção em motricidade fina de MMSS. Para
este caso o termo mais adequado seria "diplegia espástica". A hemiplegia é
resultado de lesões que ocorrem no cérebro ou em seguimentos superiores da
coluna vertebral. A fase espástica caracteriza-se por hipertonia, sinal de
canivete , hiperreflexia, sinal de Babinsk , automatismo medular e
sincinesia, há déficit de equilíbrio, dificuldade na transferência de peso e
perda da seletividade de movimentos. As hemiplegias direitas são mais comuns
que as esquerdas. A espasticidade é um grande problema em pacientes com
hemiplegia, onde a dor pode ser causada por desequilíbrio muscular, padrões
impróprios de movimento e sustentação de peso, disfunção articular,
encurtamento muscular, ou pode ter origem no sistema nervoso central. No
ombro do hemiplégico os principais problemas são subluxação, dor e falta de
padrões de movimento funcionais; problemas de quadril, joelho, tornozelo e
pé são inter-relacionados, tornando-se mais evidentes quando o paciente é
colocado em pé ou tenta andar; o aparecimento de uma grave escoliose na
posição sentada também é um grande problema. A marcha da criança diplégica
caracteriza-se por um caminhar lento e cambaliante e passos miúdos, na
criança hemiplégica a amplitude dos passos varia e a marcha é claudicante. A
criança aumenta a velocidade para facilitar o equilíbrio; é observado na
criança atáxica e na diplegia, devido ao encurtamento dos adutores do
quadril e músculos da panturrilha.
Os desvios da marcha na hemiplegia espástica têm
sido descritos de acordo com suas anormalidades biomecânicas e
cinesiológicas e em termos de perda de mecanismos de controle motor
programados centralmente. Problemas comuns na marcha hemiplégica foram
descritos como : perda de movimento controlado do tornozelo desde o contato
do calcanhar até o apoio médio (resultando em perda do equilíbrio do
tronco), perda da combinação normal dos padrões de movimentos no final do
apoio (extensão de quadril, flexão de joelho e extensão do tornozelo) e no
final do balanço (flexão do quadril com extensão do joelho e flexão do
tornozelo).
DIAGNÓSTICO O diagnóstico da espasticidade é
basicamente clínico, a avaliação física irá revelar os padrões alterados e
anormais. Deve ser determinado quais manifestações estão presentes, quais
grupos musculares estão envolvidos e até que ponto essas manifestações são
prejudiciais. Deve-se observar as funções comprometidas pela hipertonia,
incluindo transferências, marcha e cuidados pessoais. As escalas de Ashworth
e Barthel auxiliam a avaliação, mas têm a desvantagem de ser subjetivas.
Existem também alguns métodos laboratorias de avaliação da espasticidade,
tais como a eletroneuromiografia (ENMG) dinâmica e a análise da marcha sendo
esta, uma extensão da ENMG.
TRATAMENTO Não existe um tratamento de cura para a espasticidade
na medicina normal, e sim tratamentos que podem diminuir as incapacidades geradas
por essa hipertonia. Sendo assim, podemos dizer que a Apiterapia
saiu a frente com o produto a base de veneno da abelha, permitindo
ao paciente maior confiança na locomoção, existem vários
métodos de tratamento, mas para a cura completa ainda é cedo para afirmar
pois a espasticidade cria uma situação pela qual o movimento é afetado
e só é realizado, quando possível, com muito esforço, ao tratar com os
produtos apiscure esse esforço é reduzido em 60%.
Se suas habilidades
funcionais se encontram altamente prejudicadas e as tarefas mais simples
podem se tornar impossíveis de ser realizadas. É fundamental avaliar as
perdas para que se possa traçar os objetivos, sendo o aumento da funcionabilidade
o foco central informe sempre seu estado clínico para um melhor
aproveitamento terapêutico.
Ao praticar atividades físicas deve-se começar pelos métodos menos cruentos,
deixando os mais invasivos para aqueles casos que não responderam
satisfatoriamente ao tratamento primário. Em certas situações, porém, a
intervenção cirúrgica deve preceder as outras formas de tratamento para
colocar o paciente em condições de ser tratado. Em alguns casos também é
recomendado o uso de órteses, as quais tem a finalidade de proporcionar o
melhor alinhamento possível, buscando sempre a posição funcional. O
tratamento apiterápico visa a inibição da atividade reflexa patológica
para normalizar o tônus muscular e facilitar o movimento normal, devendo ser
iniciado o mais breve possível. A fisioterapia também pode prover condições que
facilitem o controle do tônus prestando ajuda nos movimentos e na aquisição
de posturas, oferecendo estímulos que favoreçam os padrões normais. Com a
inibição se facilita o movimento normal e, por sua vez o movimento normal
inibe a espasticidade.
Cada padrão patológico terá sua inibição, não só no
posicionamento mas em todos os movimentos passivos ou ativos utilizados.
Muitas vezes será necessário o uso de talas ou splints para auxiliar no
posicionamento ou facilitar os movimentos dentro de um padrão mais próximo
do normal. A espasticidade é evidenciada pelo grau de exitabilidade do fuso
muscular que depende fundamentalmente da velocidade com que os movimentos
são feitos.
Portanto, os movimentos lentos tem menor
possibilidade de induzir a hipertonia espástica. Da mesma forma, os
alongamentos músculo-tendíneos devem ser lentos e realizados diariamente
para manter a amplitude de movimento e reduzir o tônus muscular. Exercícios
frente a grande resistência podem ser úteis para fortalecer músculos débeis,
mas devem ser evitados nos casos de pacientes com lesões centrais, pois
nestes se reforçarão as reações tônicas anormais já existentes e
consequentemente aumentará a espasticidade. Para se evitar um aumento
desnecessário da espasticidade deve-se evitar a atividade muscular
desnecessária e estimular as reações de equilíbrio. Deve-se ressaltar a
estimulação das reações de equilíbrio já que esta técnica não só inibe a
hipertonia, mas também, estimula a transferência de peso e equilíbrio,
proporcionando a base fundamental para todo o movimento funcional. O mais
importante que o paciente deve assimilar são os ajustes automáticos pelas
mudanças no centro de gravidade e os movimentos semi-automáticos que
interferem nas atividades diárias.
O estado mental (ansiedade e stress) do paciente
influem no tônus muscular do mesmo modo que influem na tensão muscular em
indivíduos normais. Por isso é de fundamental importância salientar a
necessidade de manter-se relaxado e de controlar a tensão, cabendo ao
fisioterapeuta intervir com meios de relaxamento, principalmente na
respiração, para que a tensão não desencadeie a atividade muscular
desnecessária. O biofeedback consiste num fator importante na eficácia do
tratamento, e cabe a ele informar ao paciente sobre o êxito ou fracasso das
tentativas de realizar o movimento mais próximo do normal.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Espasticidade. Atheneu: SP,1990.
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- THOMSON, Ann; SKINNER, Alison.
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